「酸素を増やせば安心」の落とし穴―CO2ナルコーシスは肺胞低換気から始まる

CO2ナルコーシスとは、動脈血二酸化炭素分圧（PaCO2）が高度に上昇した結果、意識障害をはじめとする中枢神経症状を呈する病態である。典型的には、慢性閉塞性肺疾患（COPD）や肺結核後遺症、胸郭変形、神経筋疾患など、もともと高二酸化炭素血症を伴う慢性II型呼吸不全（PaO2≦60 Torrに加えPaCO2＞45 Torr）の患者に起こる。 誘因として重要なのは、気道感染などによる呼吸不全の急性増悪、鎮静薬・睡眠薬の投与、そして不用意な高濃度酸素投与である。慢性的に高CO2状態にある患者では、CO2に対する呼吸中枢の反応が鈍くなり、低酸素が呼吸を促す刺激として相対的に大きな役割を担っている。ここに高濃度の酸素を与えると、換気が抑制されるうえ、低酸素性肺血管収縮が解除されて換気血流比の不均等が悪化することなどにより、肺胞低換気が進んでCO2がさらに貯留する。 CO2が蓄積すると、初期には交感神経が刺激されて頭痛、発汗、頻脈、血圧上昇、皮膚の紅潮、手のふるえ（羽ばたき振戦）などが現れる。さらに進むと傾眠から昏睡に至り、縮瞳、呼吸抑制を呈する。 本問は、その原因が肺胞低換気によるCO2貯留であること、低酸素血症を伴うのが通常であること、症状の経過、そして治療上の注意点（PaCO2を急激に下げない）を正しく理解しているかを問うている。

呼吸不全の分類

・呼吸不全：室内気吸入時のPaO2が60 Torr以下となる状態。 ・I型呼吸不全：PaCO2が45 Torr以下。換気血流比不均等、拡散障害、シャントなどが主な原因（間質性肺炎、肺水腫など）。 ・II型呼吸不全：PaCO2が45 Torrを超える。肺胞低換気が主因（COPD、肺結核後遺症、神経筋疾患、胸郭変形、薬剤性呼吸抑制など）。

CO2ナルコーシスの症状の流れ

・初期：頭痛、発汗、頻脈、血圧上昇、皮膚の温感・紅潮、羽ばたき振戦 ・進行期：傾眠、意識障害、昏睡、縮瞳、呼吸抑制

予防と治療

・慢性II型呼吸不全患者への酸素投与は、低流量（鼻カニュラで0.5〜1 L/分程度）やベンチュリーマスクなど吸入酸素濃度を調節しやすい方法で開始し、SpO2 88〜92%程度を目標として、動脈血ガスでPaCO2の上昇がないか確認しながら調節する。 ・低酸素を恐れて酸素を中止してはならない。高度の低酸素は致死的であり、酸素投与は必要量を慎重に続ける。 ・意識障害や呼吸性アシドーシスの進行がある場合は、非侵襲的陽圧換気（NPPV）や気管挿管による人工呼吸で換気を補助する。 ・人工呼吸の際もPaCO2は急激に下げず、pHを指標に段階的に是正する。