虫が大きすぎて食べられない―肝吸虫症で好酸球が増える理由

テーマ

白血球分画（白血球を好中球・好酸球・好塩基球・単球・リンパ球の5種類に分けた割合）のうち、どの分画がどのような病態で増えるかを問う問題である。肝吸虫症は寄生虫（蠕虫）感染症であり、寄生虫が組織内に侵入・寄生する病態では好酸球増多が特徴的にみられる。

考え方

蠕虫（多細胞の寄生虫）は好中球やマクロファージが貪食するには大きすぎる。そのため宿主はヘルパーT細胞の2型（Th2）反応を強め、Th2細胞が産生するインターロイキン5（IL-5）が骨髄での好酸球の産生・分化を促す。また IL-4、IL-13 によりIgE産生が亢進し、IgEで標識された虫体に好酸球が結合して、主要塩基性蛋白（MBP）などの細胞傷害性顆粒蛋白を放出する。この結果、末梢血の好酸球が増加する。肝吸虫は肝内胆管に寄生し組織と接しているため、好酸球増多を生じる。 したがって、肝吸虫症で最も増加する分画は好酸球である。好酸球の基準は白血球の1〜5%程度であり、末梢血好酸球数が500/μLを超える場合を好酸球増多症という。

肝吸虫（Clonorchis sinensis）の生活環と感染経路

・成虫は最終宿主（ヒト、イヌ、ネコなど）の肝内胆管に寄生し、産卵する。虫卵は胆汁とともに腸管へ出て、糞便中に排出される。 ・淡水中で虫卵が第1中間宿主の淡水産巻貝（マメタニシ）に摂取されると、貝の体内でミラシジウムが孵化し、スポロシスト、レジアを経て多数のセルカリアとなる。 ・セルカリアは貝から水中へ出て、第2中間宿主であるコイ科の淡水魚（モツゴ、フナ、コイなど）の筋肉内に侵入し、メタセルカリアとなる。 ・ヒトはメタセルカリアを含む淡水魚を生食（刺身、洗い、不十分な酢じめなど）することで感染する。十二指腸で被嚢が溶けて幼虫が脱出し、総胆管を逆行して肝内胆管に到達し、成虫となる。

臨床像

少数寄生では無症状のことが多い。多数寄生や長期感染では胆管の拡張・炎症・線維化を生じ、上腹部不快感、肝腫大、黄疸、胆管炎、胆石形成などをきたす。慢性感染は胆管癌の危険因子である（国際がん研究機関でヒトに対する発がん性ありと分類されている）。

診断・治療

糞便や十二指腸液中の虫卵（小型で、一端に蓋をもつ）の検出、血清抗体検査、画像検査での肝内胆管の拡張などにより診断する。末梢血好酸球増多、IgE高値を伴う。治療はプラジカンテルを用いる。

好酸球増多をきたす主な疾患

アレルギー疾患（気管支喘息、アトピー性皮膚炎、アレルギー性鼻炎）、寄生虫感染症（特に組織侵入性の蠕虫）、薬剤性、膠原病・血管炎（好酸球性多発血管炎性肉芽腫症など）、皮膚疾患（天疱瘡、類天疱瘡）、副腎皮質機能低下症、Hodgkinリンパ腫、好酸球性白血病・特発性好酸球増多症候群など。