StudyMed医師国家試験

pH・HCO3−・アニオンギャップの3段階で読む―敗血症性ショックが生む「見えない酸」

第106回医師国家試験 B問題 第59問(連問)

国試問題にチャレンジ

第106回 B問題 第59問

連問の共通文

次の文を読み,58~60の問いに答えよ。 78歳の男性。意識障害のため家族に伴われて来院した。 現病歴:3日前から発熱と黄色痰を伴う咳とが続いていたが,病院に行くのを嫌がっていた。いつもの時間に起きてこないため家族が部屋に様子をみに行ったところ,呼びかけに対する反応が悪い患者を発見し,家族が乗用車で救急外来に連れてきた。 既往歴:43歳から高血圧症で内服加療中。55歳から糖尿病で内服加療中。 生活歴:長男家族と同居。 現症:意識レベルはJCS Ⅱ-10。体温39.0℃。心拍数118/分,整。血圧84/42 mmHg。呼吸数28/分。SpO2 90%(room air)。四肢末梢の皮膚は温かく,軽度の発赤を認める。刺激に対する上下肢の動きは良好である。左の背部下方にcoarse cracklesを聴取する。

検査所見:血液生化学所見:Na 144 mEq/L,K 4.5 mEq/L,Cl 108 mEq/L。動脈血ガス分析(自発呼吸,room air):pH 7.21,PaCO2 26 Torr,PaO2 60 Torr,HCO3− 10 mEq/L。  この患者の酸塩基平衡状態の診断として正しいのはどれか。

  1. a.呼吸性アルカローシス
  2. b.呼吸性アシドーシス
  3. c.代謝性アルカローシス
  4. d.アニオンギャップ開大性の代謝性アシドーシス
  5. e.アニオンギャップ非開大性の代謝性アシドーシス

対話形式の解説

ドクタードクター
今回は、肺炎から敗血症性ショックに陥った高齢男性の動脈血ガスを読み解く問題だ。酸塩基平衡は「pH→一次性の変化→代償→アニオンギャップ」の順に、手順どおりに読めば必ず答えにたどり着く。まずはpHから見てみよう。
医学生医学生
7.21なので、アシデミアですね。でもPaCO2も下がっていて、呼吸性アルカローシスも混ざっているように見えて混乱します。
ドクタードクター
そこが最初の関門だね。PaCO2の低下はpHを上げる方向の変化だから、pHが下がっている原因にはなりえない。pHを下げる方向に動いているのはどちらかな。
医学生医学生
HCO3−が10と大きく下がっているので、こちらが一次性の変化、つまり代謝性アシドーシスですね。
ドクタードクター
その通り。PaCO2の低下は、増えた酸を打ち消そうと過換気でCO2を吐き出している呼吸性代償と考える。呼吸数が速いのもそれに合うね。代償が妥当かどうかはWinterの式で確かめる。予測PaCO2は1.5×HCO3−+8±2だ。
医学生医学生
1.5×10+8で23、幅をもたせて21〜25ですね。実測26はちょっとはみ出しています。
ドクタードクター
よく気づいたね。わずかに上限を超えているから、肺炎で換気が少し追いついていない可能性は否定できない。ただ、ほぼ予測範囲に近いので、全体としては代謝性アシドーシスとその呼吸性代償と解釈してよい。次がこの問題の核心、アニオンギャップだ。
医学生医学生
Na−(Cl+HCO3−)なので、144−(108+10)で26です。基準の12前後よりかなり大きいですね。
ドクタードクター
正解。アニオンギャップは、ふだん測っていない陰イオンの量を間接的に表している。これが開大しているということは、何らかの酸が体内にたまっているということだ。だから答えはアニオンギャップ開大性の代謝性アシドーシスになる。では、その「見えない酸」の正体は何だろう。
医学生医学生
ショックで組織に酸素が届かないので、嫌気性代謝で乳酸がたまっているのだと思います。生理学の講義で解糖系のところで習いました。
ドクタードクター
そうだね。敗血症性ショックでは低灌流に加えて細胞の酸素利用障害も起こり、乳酸アシドーシスが主因になる。ショックによる急性腎障害で酸の排泄が落ちることも加わりうる。この患者は糖尿病で内服治療中だから、メトホルミンの有無やケトアシドーシスも確認しておきたいところだ。
医学生医学生
残りの選択肢も確認させてください。呼吸性アシドーシスは、CO2がたまる状態なので今回は逆ですよね。
ドクタードクター
その通り。呼吸性アシドーシスは低換気でPaCO2が上がる状態で、今回は26と下がっているから当てはまらない。代謝性アルカローシスも、HCO3−が上がる病態だから、10まで下がっている今回とは正反対だ。
医学生医学生
アニオンギャップ非開大性のほうは、下痢や尿細管性アシドーシスでしたよね。CBTの過去問でよく見ました。
ドクタードクター
よく覚えているね。HCO3−が失われた分をClが埋め合わせるから、高Cl性代謝性アシドーシスとも呼ぶ。今回はアニオンギャップが明らかに開大しているから違う。さらに一歩進んで、合併する異常がないかも確かめておこう。補正HCO3−という考え方を聞いたことはあるかな。
医学生医学生
臨床実習で腎臓内科を回ったときに「Δギャップ」として教わった気がします。開大した分を実測HCO3−に足し戻すんですよね。
ドクタードクター
そう。アニオンギャップの増加分は26−12で14、これを10に足すと24でほぼ正常だ。24より明らかに高ければ代謝性アルカローシス、明らかに低ければアニオンギャップ非開大性アシドーシスの合併を疑うけれど、今回は純粋なアニオンギャップ開大性アシドーシスと言える。
医学生医学生
手順どおりに計算すれば、隠れた異常まで見落とさずに済むんですね。
ドクタードクター
そういうこと。臨床での注意点も付け加えておこう。低アルブミン血症ではアニオンギャップが見かけ上小さくなるので、アルブミン1 g/dL低下ごとに約2.5を上乗せして補正する。高齢者や重症患者ではアルブミンが低いことが多く、補正しないと開大を見逃しやすい。それから、PaO2 60 TorrでA-aDO2も開大しているから、肺炎による酸素化障害も同時に起きている。
医学生医学生
救急外来では血液ガス1本からショックの重さと肺の状態まで読み取れる、ということですね。
ドクタードクター
その通り。乳酸値も測って、治療で下がっていくかを追うことが、蘇生の効果判定にもつながるよ。

まとめ

動脈血ガスは、pHで酸血症か否かを判断し、HCO3−とPaCO2のどちらが一次性の変化かを見極め、Winterの式で代償の妥当性を確認し、アニオンギャップと補正HCO3−で病型と合併異常を調べる、という順序で読むのが基本です。本症例はpH低下・HCO3−低下・PaCO2低下から代謝性アシドーシスと呼吸性代償であり、アニオンギャップが26と開大していることから、敗血症性ショックの組織低灌流による乳酸アシドーシスが主因と考えられます。補正HCO3−はほぼ24で、他の代謝性異常の合併は示唆されません。アニオンギャップ開大性の原因には乳酸、ケトン体、腎不全、中毒があり、非開大性の原因には下痢や尿細管性アシドーシスがあると整理しておくと鑑別に役立ちます。低アルブミン血症での補正も含め、系統的な血液ガスの読み方は救急・集中治療の現場で欠かせない基本技能です。

解答・解説

正解はdです

背景

発熱・膿性痰・左下肺のcoarse crackles・低酸素血症から細菌性肺炎が疑われ、低血圧、頻脈、頻呼吸、意識障害に加えて四肢末梢が温かく発赤していることから、肺炎を感染源とする敗血症性ショック(warm shock)と考えられる症例である。本問ではその酸塩基平衡の状態を判定する。

動脈血ガスの段階的な読み方

1. pH:7.21で基準範囲(7.35〜7.45)より低く、アシデミア(酸血症)である。 2. 一次性の変化の判定:HCO3−は10 mEq/Lと著明に低下(基準24前後)しており、pHを下げる向きに動いている。一方、PaCO2は26 Torrと低下(基準40前後)しており、これはpHを上げる向きの変化である。したがってアシデミアの原因はHCO3−の低下、すなわち一次性の代謝性アシドーシスであり、PaCO2の低下は過換気による呼吸性代償と解釈する(呼吸数28/分もこれに合う)。 3. 代償の程度の確認:代謝性アシドーシスに対する呼吸性代償の予測式(Winterの式)は、予測PaCO2 = 1.5×HCO3− + 8 ± 2 である。本例では 1.5×10+8=23(21〜25 Torr)となり、実測26 Torrはほぼこの範囲に近い。代償としてはおおむね妥当と考えてよいが、上限をわずかに上回っており、肺炎による換気障害で代償がやや不十分な可能性も否定はできない。 4. アニオンギャップ(AG)の計算:AG = Na+ −(Cl− + HCO3−)= 144 −(108 + 10)= 26 mEq/L。基準値(12±2 mEq/L)を大きく上回っており、AG開大性の代謝性アシドーシスである。 5. 合併する酸塩基異常の検索:AGの増加分(ΔAG)は 26 − 12 = 14。これを実測HCO3−に足した補正HCO3−は 10 + 14 = 24 mEq/Lで、ほぼ正常である。よってAG非開大性の代謝性アシドーシスや代謝性アルカローシスの合併は示唆されない。

原因の推定

AGが開大するのは、測定されない陰イオン(不揮発性の酸)が体内に蓄積したときである。敗血症性ショックでは組織の低灌流と酸素利用障害により嫌気性代謝が進み、乳酸が蓄積する乳酸アシドーシスが最も考えられる。さらに、ショックに伴う急性腎障害による酸の排泄低下も加わりうる。糖尿病患者であり、ビグアナイド薬(メトホルミン)内服中であれば乳酸アシドーシスのリスクがさらに高まり、ケトアシドーシスの有無も確認すべきである。

酸素化について

PaO2 60 Torrは低酸素血症である。肺胞気式でA-aDO2を概算すると、PAO2 ≒ 150 − 26/0.8 ≒ 118 Torr、A-aDO2 ≒ 118 − 60 ≒ 58 Torrとなり、高齢を考慮しても開大している。肺炎による換気血流比不均等やシャントを反映していると考えられる。

選択肢考察

  1. ×a.  呼吸性アルカローシス

    PaCO2が26 Torrと低下しているので、呼吸の要素だけを見ればpHをアルカリ側へ動かす変化は確かに存在する。しかしpHは7.21とアシデミアであり、一次性の異常がアルカローシスであればpHはアルカリ側に傾くはずである。このPaCO2低下は、代謝性アシドーシスに対して過換気でCO2を排出する代償反応と解釈すべきで、病態の診断としては適切でない。

  2. ×b.  呼吸性アシドーシス

    呼吸性アシドーシスは肺胞低換気によりPaCO2が上昇(45 Torr超)した状態である。本例のPaCO2は26 Torrとむしろ低下しており、呼吸性アシドーシスではない。

  3. ×c.  代謝性アルカローシス

    代謝性アルカローシスはHCO3−が上昇(おおむね26 mEq/L超)してpHがアルカリ側に傾く状態で、嘔吐や利尿薬使用などで生じる。本例はHCO3−が10 mEq/Lと著明に低下し、pHは7.21と酸性であるため該当しない。また補正HCO3−も約24 mEq/Lで、隠れた代謝性アルカローシスの合併も示唆されない。

  4. ○d.  アニオンギャップ開大性の代謝性アシドーシス

    pH 7.21のアシデミアで、HCO3−が10 mEq/Lと著明に低下しており、一次性の代謝性アシドーシスである。PaCO2 26 Torrは呼吸性代償による低下と考えられる。AG = 144 −(108 + 10)= 26 mEq/Lで基準値(12±2)を大きく超えて開大しており、乳酸など測定されない酸の蓄積を示す。敗血症性ショックによる組織低灌流で生じた乳酸アシドーシスが主因と考えられ、臨床像とも一致する。

  5. ×e.  アニオンギャップ非開大性の代謝性アシドーシス

    AG非開大性(高Cl性)代謝性アシドーシスは、下痢によるHCO3−の喪失や尿細管性アシドーシスなどで生じ、HCO3−の低下をCl−の上昇が埋め合わせるためAGは正常にとどまる。本例のAGは26 mEq/Lと明らかに開大している。さらにΔAG(14)とHCO3−の低下幅(約14)がほぼ一致しており、AG非開大性アシドーシスの合併も示唆されない。

酸塩基平衡の基準値

pH 7.35〜7.45、PaCO2 35〜45 Torr、HCO3− 22〜26 mEq/L、AG 12±2 mEq/L(施設や測定法により多少異なる)。

一次性変化と代償

・代謝性アシドーシス(HCO3−↓)→ 呼吸性代償でPaCO2↓。予測PaCO2 = 1.5×HCO3− + 8 ± 2(Winterの式)、またはΔPaCO2 ≒ 1.2×ΔHCO3−。 ・代謝性アルカローシス(HCO3−↑)→ 低換気でPaCO2↑(ΔPaCO2 ≒ 0.7×ΔHCO3−)。 ・呼吸性アシドーシス(PaCO2↑)→ 腎でHCO3−再吸収↑。 ・呼吸性アルカローシス(PaCO2↓)→ 腎でHCO3−排泄↑。 代償によってpHが完全に正常化することはなく、過剰に補正することもない。予測範囲から外れる場合は別の酸塩基異常の合併を考える。

アニオンギャップ(AG)

AG = Na+ −(Cl− + HCO3−)。血中の主要な陽イオンと陰イオンの差であり、主にアルブミンなど測定されない陰イオンを反映する。低アルブミン血症ではAGが見かけ上低くなるため、アルブミン1 g/dLの低下ごとにAGを約2.5 mEq/L上乗せして補正する。

AG開大性代謝性アシドーシスの原因

・乳酸アシドーシス(ショック、敗血症、低酸素、ビグアナイド薬など) ・ケトアシドーシス(糖尿病性、アルコール性、飢餓) ・腎不全(硫酸・リン酸などの蓄積) ・中毒(メタノール、エチレングリコール、サリチル酸など)

AG正常(高Cl性)代謝性アシドーシスの原因

・下痢、腸瘻などによる消化管からのHCO3−喪失 ・尿細管性アシドーシス ・炭酸脱水酵素阻害薬(アセタゾラミド) ・大量の生理食塩液輸液

補正HCO3−(Δ/Δ)

補正HCO3− = 実測HCO3− +(AG − 12)。24より明らかに高ければ代謝性アルカローシスの合併、明らかに低ければAG非開大性代謝性アシドーシスの合併を考える。

POINT

・pH → 一次性変化(HCO3−かPaCO2か)→ 代償の妥当性 → AG → 補正HCO3− の順で読む。 ・pH低下+HCO3−低下+PaCO2低下 → 代謝性アシドーシスと呼吸性代償。 ・AG = Na −(Cl + HCO3−)、基準12±2。本例は26で開大。 ・敗血症性ショックでは乳酸アシドーシスによるAG開大性代謝性アシドーシスをきたす。

※問題・正答は厚生労働省の公開資料をもとに掲載しています。