筋肉が壊れて腎臓が止まる―横紋筋融解症で学ぶ急性腎不全の3分類

【テーマ】急性腎不全（現在は急性腎障害 acute kidney injury: AKI と呼ぶのが一般的）の原因を、障害部位によって腎前性・腎性・腎後性の3つに分けて考えられるかを問う問題である。

3分類の整理

・腎前性：腎臓そのものは正常だが、脱水・出血・心不全・ショックなどで腎血流が低下し、糸球体濾過量（GFR）が落ちる状態。原因を取り除けば速やかに回復するのが特徴である。 ・腎性：腎実質（尿細管・間質・糸球体・血管）そのものが障害される状態。最も多いのは急性尿細管壊死（acute tubular necrosis: ATN）で、その原因は遷延した虚血と腎毒性物質（アミノグリコシド系抗菌薬、シスプラチン、ヨード造影剤、ミオグロビン、ヘモグロビンなど）に大別される。ほかに急性間質性腎炎、急速進行性糸球体腎炎なども含まれる。 ・腎後性：尿路（両側尿管、膀胱、尿道）の閉塞によって尿が排出できず、腎機能が低下する状態。

考え方

設問は「急性」かつ「腎性」の両方を満たすものを選ばせている。選択肢のうち、糖尿病腎症と良性腎硬化症は年単位で進行する慢性腎臓病の原因であり「急性」に当たらない。腎性尿崩症は尿濃縮障害であり腎不全の病型とは異なる。尿管結石症は閉塞機序であるため腎後性に分類される。残る横紋筋融解症は、筋崩壊で放出されたミオグロビンが尿細管を直接障害して ATN を起こすため、腎性急性腎不全の代表的な原因となる。

腎性急性腎不全の主な原因

・急性尿細管壊死：虚血（出血、ショック、敗血症、大手術後など腎前性状態の遷延）／腎毒性物質（アミノグリコシド系抗菌薬、シスプラチン、ヨード造影剤、NSAIDs、ミオグロビン、ヘモグロビン〔不適合輸血などの溶血〕） ・急性間質性腎炎：薬剤（抗菌薬、NSAIDs、プロトンポンプ阻害薬など）によるアレルギー機序、感染症 ・糸球体疾患：急速進行性糸球体腎炎（ANCA 関連血管炎、抗 GBM 抗体病など）、溶連菌感染後急性糸球体腎炎 ・血管病変：溶血性尿毒症症候群、悪性高血圧、コレステロール塞栓症

横紋筋融解症の原因

挫滅症候群（クラッシュ症候群）、長時間の圧迫・不動、過度の運動、熱中症、痙攣重積、アルコール多飲、低カリウム血症、薬剤（スタチン、フィブラート系薬など）、悪性症候群、悪性高熱症など。治療の基本は大量輸液による尿量確保であり、高カリウム血症や高度の腎障害には透析を行う。

腎前性と腎性の鑑別

腎前性では尿細管機能が保たれるため、Na の再吸収が亢進して尿中 Na 濃度は低く（20 mEq/L 未満）、Na 排泄分画（FENa）は 1% 未満、尿浸透圧は高い（500 mOsm/kg 以上）。腎性（ATN）では尿細管が障害されるため尿中 Na 濃度は高く（40 mEq/L 超）、FENa は 2% 超となり、尿浸透圧は血漿に近い値（350 mOsm/kg 以下）となる。尿沈渣では ATN で顆粒円柱（泥褐色円柱）や尿細管上皮細胞を認める。