尿が出ない3つの理由―乏尿を「腎前・腎性・腎後」で読み解く

正解はcです

選択肢考察

1. ×a.  糖尿病

   誤り。血糖値が腎臓のブドウ糖再吸収能力の限界（腎閾値：血糖値でおよそ160〜180 mg/dL）を超えると、尿中にブドウ糖が排泄される。尿細管内のブドウ糖が浸透圧物質として水の再吸収を妨げるため、浸透圧利尿による多尿となる。これに伴う脱水と血漿浸透圧上昇が口渇・多飲を引き起こす（口渇・多飲・多尿は高血糖の典型症状）。ただし、糖尿病性ケトアシドーシスなどで高度の脱水が進めば、腎前性腎不全として二次的に乏尿に陥ることはある。

2. ×b.  SIADH

   誤り。SIADH（抗利尿ホルモン不適合分泌症候群）は、血漿浸透圧が低いにもかかわらず抗利尿ホルモン（ADH、バソプレシン）の分泌が抑制されない病態である。水の再吸収が過剰となり、希釈性の低ナトリウム血症と、血漿に比べて不適切に濃い尿がみられる。しかし体液量の増加に対して心房性ナトリウム利尿ペプチドなどの作用でナトリウムと水の排泄が起こり（エスケープ現象）、体液量はほぼ正常に保たれ、尿量は減少しない。尿中ナトリウム排泄も保たれ（通常20 mEq/L以上）、浮腫もきたさないのが特徴である。

3. ○c.  急性腎不全

   正しい。急性腎不全（現在は急性腎障害：acute kidney injury〈AKI〉の概念で扱われる）は、数時間〜数日の経過で腎機能が急激に低下し、尿素窒素やクレアチニンが上昇する（高窒素血症）病態である。原因により、脱水・ショック・心不全などによる腎前性、急性尿細管壊死や急性糸球体腎炎などによる腎性、尿路閉塞による腎後性に分類され、多くの症例で糸球体濾過量の低下により乏尿をきたす。KDIGO（国際的な腎臓病ガイドライン組織）の診断基準でも、血清クレアチニンの上昇（48時間以内に0.3 mg/dL以上、または7日以内に基礎値の1.5倍以上）と並んで、尿量0.5 mL/kg/時未満が6時間以上続くことが基準の一つとされている。なお、尿量が保たれたまま高窒素血症が進行する非乏尿性急性腎不全もあり（アミノグリコシド系抗菌薬や造影剤による腎障害など）、尿量が保たれていることは腎不全を否定する根拠にならない。

4. ×d.  低カリウム血症

   誤り。低カリウム血症が持続すると、集合管でのADHに対する反応性が低下し（アクアポリン2の発現低下など）、腎髄質の浸透圧勾配の形成も障害されて尿濃縮力が落ちる。その結果、腎性尿崩症と同様の多尿（低カリウム性腎症）をきたす。長期間の低カリウム血症では尿細管の空胞変性などの形態変化も生じる。乏尿の原因にはならない。

5. ×e.  高カルシウム血症

   誤り。高カルシウム血症では、ヘンレループの太い上行脚にあるカルシウム感知受容体（CaSR）が刺激されてNaCl再吸収が抑制され、髄質の浸透圧勾配が弱まる。さらに集合管でのADHの作用も阻害されるため、尿濃縮力障害による腎性尿崩症様の多尿となる。多尿に伴う脱水は口渇・多飲を招き、高カルシウム血症自体をさらに悪化させる。ただし高度の脱水や腎石灰化が進むと二次的に腎機能障害をきたしうる。