心臓は頑張っているのに足りない―「高拍出性心不全」を3つの機序で読み解く

正解はa, eです

選択肢考察

1. ○a.  貧血

   貧血ではヘモグロビンが減って血液1 mLあたりが運べる酸素量が少なくなる。組織への酸素供給を保つため、心拍数と1回拍出量を増やして心拍出量を増加させる代償が働く。また、組織の低酸素により末梢血管が拡張し血管抵抗が下がることも、心拍出量増加を促す。一般にヘモグロビンが著しく低い（おおむね7 g/dL未満）状態が続くと、この代償でも需要に追いつかなくなり、心拍出量が多いまま心不全を生じる。もともと心疾患のある人では、より軽い貧血でも心不全が顕在化しやすい。高拍出性心不全の代表的な原因である。

2. ×b.  心膜炎

   急性心膜炎で炎症が心膜にとどまっている間は、心機能への影響はほとんどなく、心不全は起こしにくい。問題となるのは、心膜液が大量にたまって心タンポナーデになった場合や、慢性化して心膜が肥厚・硬化し心臓を締めつける収縮性心膜炎になった場合である。いずれも心室が十分に拡張できず（拡張障害）、心室への血液充満が減るため心拍出量は低下する。つまり心膜炎による心不全は低拍出性であり、高拍出性ではない。

3. ×c.  肥大型心筋症

   肥大型心筋症（HCM：hypertrophic cardiomyopathy）は、明らかな原因なく左室心筋が不均一に肥大する疾患である。収縮能は多くの例で保たれるが、心筋が硬く左室の拡張が障害されること、左室流出路狭窄（閉塞性の場合）、心房細動などの頻脈性不整脈で拡張時間が短くなることなどから、左室への充満が不十分となり、うっ血性心不全をきたしうる。さらに一部（5〜10%程度）は経過中に壁が薄くなって収縮力が低下し、拡張型心筋症に似た拡張相肥大型心筋症へ移行する。いずれも心拍出量を増やす病態ではなく、高拍出性心不全の原因にはならない。

4. ×d.  心タンポナーデ

   心タンポナーデは、心膜腔に貯留した液体（心膜液や血液）の圧が高まり心臓を外から圧迫する状態である。特に壁が薄く内圧の低い右房・右室が押しつぶされ、静脈還流が妨げられて心室に血液が十分入らない。左室の収縮力自体は保たれていても、送り出す血液が少ないため心拍出量は低下し、低血圧・頸静脈怒張・心音減弱（Beckの三徴）や奇脈を示してショックに陥る。典型的な低拍出の病態であり、治療は心嚢穿刺による排液である。

5. ○e.  甲状腺機能亢進症

   甲状腺ホルモンは全身の代謝を高めて組織の酸素需要を増やす。また心筋に直接作用して心拍数と収縮力を増し、末梢血管を拡張させて血管抵抗を下げ、さらにレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系を介して循環血液量を増やす。これらにより心拍出量は大きく増加する。この過剰な状態が続くと、洞性頻脈や心房細動による頻拍、容量負荷の蓄積により心臓が需要に応えきれなくなり、高拍出性心不全をきたす（甲状腺中毒性心疾患）。とくに心房細動を合併した高齢者で起こりやすい。