呼気の終わりに肺胞を守れ―超早産児の人工呼吸で「PEEP」が果たす役割

所見の整理

・在胎26週、出生体重700gで、超早産児（在胎28週未満）かつ超低出生体重児（1,000g未満）である。 ・生後まもなく呼吸障害が出現し、生後1時間から人工呼吸管理を受けている。

病態の考え方

この在胎週数では、肺サーファクタント（肺胞表面活性物質）を産生するII型肺胞上皮細胞が未熟で、サーファクタントが不足していることが多い。最も考えやすいのは新生児呼吸窮迫症候群〈RDS: respiratory distress syndrome〉である。サーファクタントは肺胞内面の表面張力を下げる働きをもち、これが不足すると、特に肺が小さくなる呼気の終わりに肺胞がつぶれやすくなる（ラプラスの法則で、半径が小さいほど肺胞をつぶす方向の圧が大きくなる）。虚脱した肺胞は次の吸気で再び広げるのに大きな圧を要し、換気不全・低酸素血症が進行する。また、虚脱と再開放の繰り返しは肺傷害の原因にもなる。

設問への考え方

気道内圧波形は、呼気中も0にならず一定の陽圧が保たれ、吸気時に設定圧まで上昇する形（圧規定換気の模式図）である。肺胞の虚脱は「呼気の終わり」に起こるので、それを防ぐ指標は、呼気終末にも気道内へかけ続けている陽圧、すなわち呼気終末陽圧〈PEEP: positive end-expiratory pressure〉（④）である。他の指標（吸気圧、吸気・呼気時間、吸気圧とPEEPの差）は主に換気量や二酸化炭素の排出、呼吸器との同調性にかかわる設定であり、それぞれの役割を区別して理解することが求められる。

新生児呼吸窮迫症候群（RDS）

・病態: II型肺胞上皮細胞から分泌される肺サーファクタントの不足による肺胞の虚脱（無気肺）。サーファクタントの主成分はリン脂質で、特にジパルミトイルホスファチジルコリン（レシチンの一種）が表面張力低下の中心を担う。 ・危険因子: 早産（在胎週数が短いほど高頻度で、在胎34週未満に多い）、母体糖尿病（高インスリン血症がサーファクタント産生を抑制）、男児、仮死、選択的帝王切開など。 ・症状: 出生直後〜数時間以内に増悪する多呼吸、陥没呼吸、呻吟（呼気時に声門を狭めて自ら呼気終末圧を保とうとする反応）、鼻翼呼吸、チアノーゼ。 ・胸部エックス線: 肺野の網状顆粒状陰影、気管支透亮像、重症ではすりガラス状〜真っ白な肺（white-out）。肺容量は減少する。 ・血液ガス: 低酸素血症、高二酸化炭素血症、呼吸性・代謝性の混合性アシドーシス。 ・診断補助: 胃液や気管吸引液を用いたマイクロバブルテスト（サーファクタントが少ないと安定した微小気泡が少ない）。出生前には羊水のレシチン/スフィンゴミエリン比（L/S比）が肺成熟の指標として用いられた。 ・予防: 早産が予想される場合の母体への副腎皮質ステロイド投与（胎児の肺成熟を促進）。 ・治療: 人工肺サーファクタントの気管内投与、PEEPを伴う呼吸管理（n-CPAPや人工呼吸）、適切な酸素投与。

人工呼吸の主な設定と役割

・酸素化（PaO2）に関与: 吸入酸素濃度〈FiO2〉、PEEP、平均気道内圧（吸気時間を延ばすと上がる）。 ・換気（PaCO2）に関与: 1回換気量（圧規定換気では駆動圧＝吸気圧−PEEPで決まる）、呼吸数。 ・早産児では過剰な圧・容量や高濃度酸素が、気胸、慢性肺疾患（気管支肺異形成）、未熟児網膜症などの原因となるため、必要最小限の設定を心がける。