StudyMed医師国家試験

「支える」か「休ませる」か―急性と慢性で真逆になる心不全治療の考え方

第104回医師国家試験 I問題 第24問

国試問題にチャレンジ

第104回 I問題 第24問

病態と治療薬の組合せで誤っているのはどれか。

  1. a.急性右心不全 ―― β遮断薬
  2. b.慢性右心不全 ―― 利尿薬
  3. c.急性左心不全 ―― 酸素投与
  4. d.慢性左心不全 ―― アンジオテンシン変換酵素阻害薬
  5. e.慢性両心不全 ―― ジギタリス

対話形式の解説

ドクタードクター
今回は、心不全の病態と治療薬の組合せから「誤り」を選ぶ問題だ。着眼点は、左右どちらの心不全かよりも「急性か慢性か」。この区別で治療の目標がまるで変わることを押さえれば、自然に答えが見えてくるよ。
医学生医学生
選択肢を見ると、右か左か、急性か慢性かがバラバラに組み合わされていますね。全部の組合せを覚えないといけないのかと焦りました。
ドクタードクター
丸暗記は不要だよ。まず急性心不全で最優先なのは何だと思う?
医学生医学生
目の前の血行動態を立て直すこと、でしょうか。救急科の実習で、肺水腫の患者さんにまず酸素とNPPVが始まっていたのを見ました。
ドクタードクター
その通り。急性期は臓器への血流と酸素供給を保ち、うっ血を取り除くことが目標だ。酸素投与や呼吸管理、利尿薬や血管拡張薬で前負荷・後負荷を下げ、心拍出量が足りなければ強心薬で収縮力を後押しする。いわば心臓を「支える」治療なんだ。
医学生医学生
では慢性期は何が違うんですか。
ドクタードクター
慢性期の目標は長期的な生命予後とQOLの改善だ。慢性心不全では交感神経系やレニン・アンジオテンシン・アルドステロン系が持続的に亢進して、心筋の肥大や線維化、拡大といったリモデリングを進めてしまう。これを抑えて心臓を「休ませる」のが中心になる。
医学生医学生
だから慢性期にはACE阻害薬やβ遮断薬が使われるんですね。薬理学の講義で、心不全にβ遮断薬を使うと聞いて、心臓の働きを落とすのに不思議だと思った記憶があります。
ドクタードクター
その違和感がまさにこの問題の核心だよ。β遮断薬には心拍数と心収縮力を下げる作用、つまり陰性変時・陰性変力作用がある。慢性期には過剰な交感神経刺激から心筋を守って予後を改善するけれど、心拍出が落ちている急性期に新たに始めると病態を悪化させうる。だから急性右心不全とβ遮断薬の組合せが誤りになる。
医学生医学生
急性右心不全というと、右室梗塞が代表ですよね。
ドクタードクター
そう。右室の拍出が落ちると左室に戻る血液が減って、低血圧やショックに陥りやすい。そこで心拍数や収縮力を下げれば、心拍出量はさらに減ってしまう。頻脈性不整脈の管理などで専門的監視下に使う場面はありうるけれど、急性心不全の標準治療薬ではないんだ。
医学生医学生
慢性右心不全と利尿薬のほうは、頸静脈怒張や下腿浮腫などの体静脈うっ血を取るためと考えればいいですか。
ドクタードクター
正しい理解だ。ループ利尿薬でナトリウムと水の排泄を促し、肝腫大や胸水・腹水などのうっ血症状を和らげる。ただし注意点がある。急性の右室梗塞では、逆に輸液で前負荷を保つのが治療で、利尿薬や硝酸薬は血圧低下を招くので避ける。同じ右心不全でも急性か慢性かで方針が逆になるんだ。
医学生医学生
急性左心不全に酸素投与は、肺水腫で低酸素になるから当然正しいですね。
ドクタードクター
そうだね。左室の充満圧上昇が肺静脈・肺毛細血管へ波及して肺うっ血・肺水腫となり、ガス交換が障害される。酸素で改善しなければNPPVを使う。陽圧で肺胞内の水分を押し戻すとともに、前負荷・後負荷も軽くできるんだ。ただ現在の指針では、低酸素血症を認める場合に酸素を投与するのが基本で、低酸素のない人へのルーチン投与は勧められていない点も知っておこう。
医学生医学生
慢性左心不全にACE阻害薬は、降圧で後負荷を減らすからだと理解していました。
ドクタードクター
それも一面だけど、本質は心保護だよ。アンジオテンシンIIの産生を抑えて血管収縮やアルドステロンによる水・ナトリウム貯留、心筋の肥大・線維化を防ぎ、リモデリングを抑制して生命予後を改善する。副作用の空咳はブラジキニンの蓄積によるもので、高カリウム血症や腎機能悪化、血管浮腫にも注意が要る。
医学生医学生
慢性両心不全にジギタリスも正しいですよね。でも最近はあまり使わないと循環器内科の実習で聞きました。
ドクタードクター
よく見ているね。ジギタリスはNa+/K+-ATPaseを阻害して細胞内Ca2+を増やし、収縮力を高める。迷走神経を介して房室伝導も抑えるので、心房細動を伴う心不全の心拍数調節にも役立つ。症状や入院は減らすけれど、死亡率の改善は示されていないんだ。治療域が狭く、低カリウム血症や腎機能低下で中毒を起こしやすい点も重要だよ。
医学生医学生
急性期は支える、慢性期は休ませる、と整理すると、β遮断薬が急性期にそぐわない理由がすっきり分かりました。
ドクタードクター
最後に発展知識をまとめよう。左室駆出率が低下した慢性心不全で予後を改善する薬として、ACE阻害薬またはARB、ARNI、β遮断薬、ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬、SGLT2阻害薬がある。一方、利尿薬とジギタリスは主に症状改善が目的だ。β遮断薬はカルベジロールやビソプロロールを少量から始めて時間をかけて増やすのが原則で、急性増悪時に新規導入はしない。すでに内服中の人なら、ショックなどがなければ継続や減量で対応することが多いことも覚えておこう。

まとめ

心不全治療は、急性期には血行動態を立て直して心臓を「支える」こと(酸素投与・NPPV、利尿薬、血管拡張薬、強心薬)、慢性期には神経体液性因子を抑えて心臓を「休ませる」こと(ACE阻害薬・ARB・ARNI、β遮断薬、MR拮抗薬、SGLT2阻害薬)が目標となります。β遮断薬は慢性心不全の予後改善薬ですが、陰性変力・変時作用をもつため、急性心不全に新たに導入することは原則として行いません。特に右室梗塞による急性右心不全では輸液で前負荷を保つことが治療の要で、利尿薬や硝酸薬は低血圧を招くため避けます。ジギタリスは症状や入院を減らしても予後は改善しない点も重要です。「急性か慢性か」で治療の目的を切り替える視点は、心不全の薬物療法を理解し、現場で安全に判断するための基礎になります。

解答・解説

正解はaです

心不全の治療目標は、急性期と慢性期で大きく異なる。 【急性期】目の前の血行動態を立て直すことが最優先である。臓器への血流と酸素供給を保ち、うっ血(肺水腫・体静脈うっ血)を取り除く。そのために酸素投与・呼吸管理、利尿薬や血管拡張薬による前負荷・後負荷の軽減、心拍出量が不足していれば強心薬(カテコラミンなど)による収縮力の補強を行う。心臓を「支える・後押しする」治療である。 【慢性期】長期的な生命予後とQOL(生活の質)の改善が目標となる。慢性心不全では交感神経系やレニン・アンジオテンシン・アルドステロン系(RAA系)といった神経体液性因子が持続的に亢進し、心筋のリモデリング(肥大・線維化・拡大)を進めて病態を悪化させる。これらを抑えて心臓を「休ませる」治療が中心で、アンジオテンシン変換酵素(ACE)阻害薬、β遮断薬、ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬などが用いられる。 この対比を押さえると、β遮断薬は慢性期に予後を改善する薬である一方、陰性変力作用(心収縮力を下げる作用)をもつため、心拍出が落ちている急性期には病態を悪化させうることがわかる。本問は「誤っている」組合せを選ぶ問題であり、急性心不全とβ遮断薬の組合せが該当する。

選択肢考察

  1. ○a.  急性右心不全 ―― β遮断薬

    誤った組合せであり、これが正解である。β遮断薬は心拍数と心収縮力を低下させる(陰性変時・陰性変力作用)。急性心不全では心拍出量の維持が最優先であり、心機能をさらに抑制するβ遮断薬を新たに開始することは原則として行わない。急性右心不全の代表である右室梗塞では、右室の拍出が低下して左室への血液還流が減り、低血圧・ショックに陥りやすい。この状況で心拍数・収縮力を下げると心拍出量がさらに減少する。頻脈性不整脈の心拍数管理などで専門的な血行動態監視のもとに使うことはありうるが、急性心不全の標準的治療薬ではない。

  2. ×b.  慢性右心不全 ―― 利尿薬

    正しい組合せである。慢性右心不全では右房圧・中心静脈圧が上昇して体静脈系にうっ血が起こり、頸静脈怒張、肝腫大、下腿浮腫、胸水・腹水などが出現する。ループ利尿薬などで尿中へのナトリウムと水の排泄を促し、循環血漿量を減らすことでこれらのうっ血症状を改善する。一方、急性右心不全である右室梗塞では、右室を十分に充満させて拍出を保つために前負荷の維持(輸液)が必要であり、利尿薬や硝酸薬で前負荷を下げると血圧低下を招く。同じ右心不全でも急性か慢性かで治療方針が逆になる点に注意する。

  3. ×c.  急性左心不全 ―― 酸素投与

    正しい組合せである。急性左心不全では左室拡張末期圧の上昇が左房圧・肺静脈圧・肺毛細血管圧の上昇へと波及し、肺うっ血・肺水腫によってガス交換が障害され、低酸素血症と呼吸困難をきたす。酸素投与は低酸素血症の是正に不可欠な初期治療である。改善しなければ非侵襲的陽圧換気(NPPV)を用いると、肺胞内の水分を押し戻し、胸腔内圧上昇による前負荷・後負荷の軽減も得られる。なお、現在の指針では低酸素血症(SpO2 90%未満など)を認める場合に酸素投与を行うことが推奨され、低酸素のない患者へのルーチン投与は勧められていない。

  4. ×d.  慢性左心不全 ―― アンジオテンシン変換酵素阻害薬

    正しい組合せである。ACE阻害薬はアンジオテンシンIからアンジオテンシンIIへの変換を阻害し、血管収縮・アルドステロン分泌によるナトリウムと水の貯留・心筋肥大や線維化を抑える。後負荷の軽減に加え、心筋リモデリングを抑制して生命予後を改善することが大規模臨床試験で示されており、左室駆出率の低下した心不全(HFrEF)の基本治療薬である。単なる降圧作用だけでなく、神経体液性因子の抑制による心保護効果が本質である。副作用として空咳(ブラジキニンの蓄積による)、高カリウム血症、腎機能悪化、血管浮腫がある。

  5. ×e.  慢性両心不全 ―― ジギタリス

    正しい組合せである。ジギタリス(ジゴキシン)は心筋細胞膜のNa+/K+-ATPaseを阻害し、細胞内Na+の増加を介してNa+/Ca2+交換を抑え、細胞内Ca2+を増やして心収縮力を高める(陽性変力作用)。また迷走神経を介して房室伝導を抑えるため、心房細動を伴う心不全の心拍数調節にも有用である。症状や運動耐容能を改善し心不全による入院を減らすが、死亡率(生命予後)の改善効果は示されていない。治療域が狭く、ジギタリス中毒(悪心・食欲不振、視覚異常、各種不整脈)に注意が必要で、低カリウム血症や腎機能低下で中毒をきたしやすい。

急性心不全と慢性心不全の治療の対比

急性期:酸素投与・NPPV、利尿薬(うっ血の解除)、血管拡張薬(硝酸薬など)、強心薬(ドブタミン、ドパミン、PDE III阻害薬)、必要に応じ機械的補助(IABP、PCPS/ECMOなど) 慢性期(HFrEF):ACE阻害薬またはARB、アンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害薬(ARNI)、β遮断薬、ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬、SGLT2阻害薬が予後改善薬。利尿薬・ジギタリスは主に症状の改善目的。

β遮断薬の位置づけ

慢性心不全では、交感神経の過剰な刺激から心筋を守り、長期的に左室機能と予後を改善する(カルベジロール、ビソプロロールなど)。ただし一時的に心機能を抑えるため、少量から開始して時間をかけて漸増する。急性増悪期に新規導入はしない(すでに内服中の患者では、ショックなどがなければ継続・減量で対応することが多い)。

右室梗塞(急性右心不全)の特徴

下壁梗塞に合併しやすく、低血圧・頸静脈怒張・肺うっ血を欠くことが三徴とされる。右側胸部誘導(V4R)のST上昇が診断に有用。治療は輸液による前負荷の維持で、硝酸薬や利尿薬は血圧低下を招くため避ける。

POINT

・急性心不全は「支える」治療(酸素、利尿薬、血管拡張薬、強心薬)、慢性心不全は「休ませる」治療(神経体液性因子の抑制)。 ・β遮断薬は慢性心不全の予後改善薬だが、陰性変力作用があり急性心不全には原則用いない。 ・ACE阻害薬(ARB)、β遮断薬、MR拮抗薬、SGLT2阻害薬、ARNIがHFrEFの予後を改善する。 ・ジギタリスは症状・入院を減らすが予後は改善しない。 ・右室梗塞では輸液で前負荷を保ち、利尿薬・硝酸薬は避ける。

※問題・正答は厚生労働省の公開資料をもとに掲載しています。