StudyMed医師国家試験

ピンク色の泡が告げる危機―急性肺水腫でまず手に取る薬

第102回医師国家試験 C問題 第21問

国試問題にチャレンジ

第102回 C問題 第21問

55歳の男性。夜間,突然の呼吸困難のため搬入された。5年前に拡張型心筋症の診断を受けている。喘鳴が著明で泡沫状でピンク色の喀痰排出があった。マスクで酸素投与(6 L/分)を開始した。呼吸数23/分。脈拍124/分,整。血圧98/78mmHg。動脈血ガス分析:pH 7.28,PaO2 68Torr,PaCO2 52Torr。胸部エックス線写真は両側肺門部を中心に蝶形陰影を呈する。  まず投与するのはどれか。

  1. a.アルブミン
  2. b.重炭酸ナトリウム
  3. c.プロプラノロール
  4. d.プレドニゾロン
  5. e.フロセミド

対話形式の解説

ドクタードクター
今回は、拡張型心筋症の患者さんが夜中に突然息苦しくなって運ばれてきた場面だ。何が起きているかを見極めて、最初に投与すべき薬を選ぶ問題だよ。注目したいのは、喀痰の性状と胸部エックス線写真の陰影、そして血圧と血液ガスだ。
医学生医学生
夜間の呼吸困難とピンク色の泡沫状痰、蝶形陰影なので、急性の心原性肺水腫だと思います。
ドクタードクター
その通り。慢性心不全の基礎がある人が急性増悪して、急性左心不全から肺水腫に至った状態だね。夜間に起こりやすいのは、横になると静脈還流が増えて肺うっ血が悪化するから。いわゆる発作性夜間呼吸困難だ。
医学生医学生
でも喘鳴が著明なので、最初は喘息発作かと迷いました。
ドクタードクター
そう感じるのは自然だよ。これは「心臓喘息」と呼ばれるもので、肺うっ血による気管支粘膜の浮腫などで喘鳴が生じる。ピンク色の泡沫状痰は、肺毛細血管圧が上がって血漿成分と赤血球が肺胞内に漏れ出たサインなんだ。では血液ガスはどう読む?
医学生医学生
pHが低くてPaCO2が上がっているので呼吸性アシドーシスです。酸素を6L流しているのにPaO2も低いままですね。
ドクタードクター
正しい読みだ。肺水腫で酸素化も換気も障害された、かなり重症の呼吸不全だね。低灌流による代謝性の要素が加わっている可能性もある。だから酸素で足りなければNPPVや気管挿管も視野に入れる。そのうえで薬物治療の柱は何かな。
医学生医学生
肺に水がたまっているので、水を抜く利尿薬でしょうか。
ドクタードクター
その通り、正解はフロセミドだ。ヘンレループ上行脚のNa-K-2Cl共輸送体を阻害するループ利尿薬で、強力な利尿で循環血漿量を減らし肺うっ血を改善する。静注では利尿が始まる前から静脈を拡張させる作用もあって、前負荷が速やかに下がり呼吸困難が和らぐんだ。
医学生医学生
薬理学の講義で、静注フロセミドの静脈拡張作用を聞いた覚えがあります。重炭酸ナトリウムでアシドーシスを補正するのはどうですか。
ドクタードクター
数字だけを見ると補正したくなるよね。でもこのアシドーシスの原因は肺水腫による換気障害と低灌流だから、心不全と呼吸不全を治せば改善する。重炭酸ナトリウムはNa負荷で体液量を増やし、さらに代謝されてCO2を生むので、換気が落ちている状態ではPaCO2をさらに上げるおそれがあるんだ。
医学生医学生
アルブミンは血管内に水を引き込むので、逆に肺水腫が悪化しそうですね。
ドクタードクター
そのとおり。膠質浸透圧を上げて循環血漿量を増やすから、前負荷がさらに増えてしまう。プレドニゾロンも、喘鳴を気管支喘息と取り違えると選びたくなるけれど、心臓喘息には適応がないうえ、Naと水の貯留で心不全を悪化させうるんだ。
医学生医学生
β遮断薬は心不全の予後を改善すると習ったので、プロプラノロールも気になりました。
ドクタードクター
大事な落とし穴だね。β遮断薬が予後を改善するのは、状態が安定した慢性期にカルベジロールやビソプロロールを少量から慎重に増やした場合なんだ。陰性変力作用の強いプロプラノロールを急性増悪の真っ只中に新たに投与すれば、心拍出量がさらに落ちてショックを招きかねない。
医学生医学生
同じ薬でも、慢性期と急性期で立ち位置がまったく違うということですね。
ドクタードクター
その感覚が大切だ。もう一歩進めよう。この患者さんは収縮期血圧が100mmHgを切り、脈圧も20mmHgと狭くて頻脈がある。1回拍出量が落ちて、低灌流を伴っている可能性がある所見だ。血圧が保たれていれば硝酸薬などの血管拡張薬を併用するけれど、このような場合は慎重に扱い、低灌流が明らかならドブタミンなどの強心薬を加える。
医学生医学生
循環器内科の実習でNohria-Stevenson分類を教わりました。wetかdryか、warmかcoldかで治療を考えるんでしたよね。
ドクタードクター
そう、身体所見からうっ血と低灌流を評価する分類だ。収縮期血圧で初期治療を決めるクリニカルシナリオもあわせて押さえておこう。フロセミド投与後は、尿量、血圧、腎機能、そして低K血症に注意する。誘因として虚血、不整脈、感染、服薬中断、塩分の摂りすぎなどがないかを探すことも忘れないでほしい。

まとめ

拡張型心筋症などの慢性心不全患者に、夜間の突然の呼吸困難、ピンク色泡沫状痰、蝶形陰影がそろえば急性心原性肺水腫を考えます。初期対応は起座位と酸素投与(不十分ならNPPVや挿管)で、うっ血の解除にはループ利尿薬フロセミドの静注をまず行います。アルブミン、ステロイド、重炭酸ナトリウムは体液貯留やNa負荷などで心不全を悪化させうるため、また陰性変力作用の強いβ遮断薬は急性期に新規投与すると心拍出量を落とすため、いずれも選びません。血圧が保たれていれば血管拡張薬を併用し、低血圧や脈圧狭小化など低灌流の徴候があれば強心薬を検討するなど、Nohria-Stevenson分類やクリニカルシナリオに沿って病態を評価することが重要です。「急性期はうっ血を取る、慢性期は予後改善薬を導入する」という時間軸の視点は、心不全診療全体を理解する土台になります。

解答・解説

正解はeです

所見の整理

・5年前から拡張型心筋症(DCM:dilated cardiomyopathy)があり、慢性心不全の基礎がある。 ・夜間に突然の呼吸困難で発症している。臥位で静脈還流が増えて肺うっ血が悪化する、発作性夜間呼吸困難の典型的な状況である。 ・著明な喘鳴と泡沫状・ピンク色の喀痰がある。肺毛細血管圧が上昇して血漿成分と赤血球が肺胞内に漏れ出た状態(肺胞性肺水腫)を示し、喘鳴は気管支粘膜の浮腫などによる「心臓喘息」である。 ・胸部エックス線写真で両側肺門部を中心とした蝶形陰影(butterfly shadow)があり、肺水腫の典型像である。 ・脈拍124/分の頻脈、血圧98/78mmHgで収縮期血圧は100mmHgを下回り、脈圧は20mmHgと狭い。脈圧が小さいことは1回拍出量の低下を示唆し、心拍出量が十分に保たれていない可能性がある。 ・動脈血ガス:pH 7.28(基準7.35〜7.45)、PaO2 68Torr(基準80〜100)、PaCO2 52Torr(基準35〜45)。酸素6L/分投与下でも低酸素血症が残り、PaCO2上昇を伴うアシドーシス(主に呼吸性、組織低灌流による代謝性成分の関与もありうる)を呈しており、重症の呼吸不全である。

診断

拡張型心筋症による慢性心不全が急性増悪した急性左心不全(急性心原性肺水腫)である。

治療の考え方

急性心不全の初期治療では、まず酸素化と換気を確保し(酸素投与、必要に応じ非侵襲的陽圧換気〔NPPV〕や気管挿管)、同時に肺うっ血の原因である前負荷(心臓に戻る血液量)の過剰を減らす。本例は「うっ血(wet)」が明らかであり、ループ利尿薬の静注で体液量を減らし肺うっ血を軽減することが最優先となる。血圧が保たれていれば硝酸薬などの血管拡張薬も併用するが、本例は収縮期血圧が100mmHg未満で脈圧も狭く、末梢低灌流を伴っている可能性があるため、血管拡張薬は慎重に扱い、低灌流が明らかならドブタミンなどの強心薬を加える。選択肢のなかで、まず投与すべきものは利尿薬である。

選択肢考察

  1. ×a.  アルブミン

    アルブミンは膠質浸透圧を上げて血管内に水分を引き込み、循環血漿量を増やす。肺水腫の状態で投与すれば前負荷がさらに増大し、肺うっ血を悪化させるおそれがある。低アルブミン血症を伴う肝硬変の難治性腹水や、大量腹水穿刺後の循環維持などで用いられる製剤であり、本例には適応がない。

  2. ×b.  重炭酸ナトリウム

    本例のアシドーシスは主に肺水腫による換気障害(PaCO2上昇)と低灌流によるもので、原因である心不全と呼吸不全を治療すれば改善する。重炭酸ナトリウムで補正しても予後改善の根拠はなく、Na負荷による体液量増加で心不全を悪化させうるほか、代謝されてCO2を生じるため換気不全がある状態ではPaCO2をさらに上げる可能性がある。まず行うべき治療ではない。

  3. ×c.  プロプラノロール

    プロプラノロールは非選択性β遮断薬で、心収縮力を弱める作用(陰性変力作用)が強い。急性心不全の急性期に投与すると心拍出量がさらに低下し、心不全やショックを悪化させるため禁忌である。拡張型心筋症を含む心収縮能が低下した慢性心不全では、カルベジロールやビソプロロールといったβ遮断薬を少量から慎重に増量して予後改善を図るが、これは状態が安定した慢性期の治療であり、急性増悪時に新規投与するものではない。

  4. ×d.  プレドニゾロン

    副腎皮質ステロイドは気管支喘息の発作やアレルギー疾患などに用いる。本例の喘鳴は肺うっ血・肺水腫に伴う心臓喘息であり、気管支喘息ではないため、ステロイドの適応はない。さらにステロイドはNa・水の貯留を起こし、心不全を悪化させうる。

  5. ○e.  フロセミド

    フロセミドはヘンレループ上行脚のNa+-K+-2Cl−共輸送体を阻害するループ利尿薬で、強力なNa・水利尿により循環血漿量を減らし、肺うっ血を改善する。静注では利尿効果が現れる前から静脈を拡張させる作用もあり、前負荷と肺毛細血管圧が速やかに下がって呼吸困難が和らぐ。うっ血が主体の急性心不全(急性肺水腫)で、酸素投与とともにまず投与すべき薬剤である。投与後は尿量、血圧、腎機能、血清K値(低K血症)に注意する。

急性心不全の病態分類

・Forrester分類:肺動脈楔入圧(PCWP、18mmHgを境)と心係数(CI、2.2L/分/m2を境)で4群に分ける。Ⅰ群(正常)は経過観察・鎮静、Ⅱ群(肺うっ血のみ)は利尿薬・血管拡張薬、Ⅲ群(低灌流のみ)は輸液、Ⅳ群(肺うっ血+低灌流)は強心薬を中心に利尿薬・血管拡張薬、必要なら補助循環を用いる。 ・Nohria-Stevenson分類:身体所見から、うっ血の有無(wet/dry)と低灌流の有無(cold/warm)で分類する。warm-dry、warm-wet、cold-dry、cold-wetの4群で、おおむねForrester分類のⅠ〜Ⅳに対応する。低灌流の手がかりは、脈圧の狭小化、四肢冷感、意識障害、尿量減少などである。 ・クリニカルシナリオ(CS):来院時の収縮期血圧で初期治療を決める。CS1(140mmHg超)は血管拡張薬が中心、CS2(100〜140mmHg)は血管拡張薬と利尿薬、CS3(100mmHg未満)は低灌流に対する強心薬や容量評価が中心となる。本例は収縮期98mmHgでCS3に近い境界域にあり、うっ血の解除と並行して循環の維持に注意が必要である。

急性肺水腫の初期対応の流れ

1. 座位(起座位)をとらせ静脈還流を減らす。 2. 酸素投与。改善しなければNPPV(CPAPなど)を早期に導入し、効果がなければ気管挿管・人工呼吸。 3. ループ利尿薬(フロセミド)静注。 4. 血圧が保たれていれば硝酸薬(ニトログリセリンの舌下・スプレー・静注)やカルペリチドで血管拡張。 5. 低血圧・低灌流があればドブタミン、ノルアドレナリンなどを使用。反応しなければIABP(大動脈内バルーンパンピング)などの補助循環を検討。 6. 誘因(虚血、不整脈、感染、服薬中断、塩分過剰摂取など)の検索と治療。

拡張型心筋症

左室の拡大と収縮能の低下を特徴とする心筋疾患で、慢性心不全、不整脈(心室頻拍・心房細動)、血栓塞栓症を起こす。慢性期はACE阻害薬(またはARB、ARNI)、β遮断薬、ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬、SGLT2阻害薬などで予後改善を図り、重症例では心臓再同期療法(CRT)、植込み型除細動器(ICD)、心臓移植が検討される。

POINT

・夜間発作性呼吸困難、ピンク色泡沫状痰、蝶形陰影 → 急性心原性肺水腫。 ・うっ血主体の急性心不全では、酸素投与(必要ならNPPV)とループ利尿薬(フロセミド)静注をまず行う。 ・血圧が保たれていれば硝酸薬を併用し、低血圧・低灌流があれば強心薬を加える。 ・β遮断薬(特に陰性変力作用の強いもの)の急性期新規投与は禁忌。慢性期には予後改善薬として少量から導入する。 ・アルブミン、ステロイド、重炭酸ナトリウムは体液貯留やNa負荷で心不全を悪化させうる。

※問題・正答は厚生労働省の公開資料をもとに掲載しています。